蝦醣基化作用與蝦類抗蝦白點症病毒機制探討

Glycan為是細胞組成中最重要的分子之一，glycan對於蛋白活性結構和功能扮演著多樣化的功能，儘管醣生物學(glycobiology)領域的研究始於對細胞基本成分的研究已有近一百年的歷史，但我們對於此領域的認知仍極為有限。近二十年以來，各項研究已明確的指出醣基化反應為極為重要且關鍵性的後轉譯修飾，參與非常廣泛的細胞調控機制，包含細胞附著(cell adhesion)、活化受體(receptor activation)、訊息傳遞 (signal transduction)、分子運輸(molecular trafficking)以及內吞作用(endocytosis)等重要機制。而病毒本身須藉由宿主細胞進行醣基化反應以完成後修釋作用形成病毒自身的醣蛋白，這些病毒本身的醣蛋白對於病毒的安定性(stability)、抗原性(antigenicity)或是致病機制(pathogenicity)扮演著關鍵性的角色。蝦白點症病毒(white spot syndrome virus, WSSV)數十年來重創全球蝦類養殖產業，目前已知蝦白點症病毒會利用多種宿主細胞內的生物反應機制協助病毒本身進行複製及增生，但蝦白點症病毒目前尚未有任何關於病毒醣蛋白鑑定或是相關醣基化機制的研究報告，在去年度的研究當中，我們證實了一草蝦去醣化酵素(mannosyl-glycoprotein endo-β-N-acetylglucosaminidase)對於蝦白點症病毒的複製及增生是必要的，本計畫欲更近一步的探討當蝦宿主受到蝦白點症病毒感染的時候，宿主本身醣基化相關的基因表現變化，以探討宿主細胞醣基化作用對於蝦白點症病毒的致病機制扮演什麼樣的角色；以及除了在第二年度欲針對蝦白點症病毒具有抗病力之蝦分析其醣代謝/醣基化相關基因之表現變化之外，亦會利用酵母菌雙雜合法或細胞共免疫沈澱法針對蝦宿主醣基化相關基因與蝦白點症外套膜蛋白之交互作用進行分析，預期將可對於蝦類抗蝦白點症病毒之抗病機制或是蝦白點症病毒之致病機制提出新的論點。