Eps8 在骨重塑中所扮演的角色

  • 李 昌達

Student thesis: Master's Thesis

Abstract

破骨細胞是骨吸收重要的多核巨噬細胞,而多核巨噬細胞主要是由單核細胞前體細胞的細胞融合而形成的,是骨重塑必要的條件。破骨細胞的形成主要是透過 NF-κB、Src、TRAF6 和 NFATc1 的調節。而之前研究指出 Src 會和 TRAF6 結合並且活化 RANKL 的路徑。我們的實驗室之前研究也就發現,EPS8 表達在纖維細胞和上皮癌細胞會受到 Src 調控,同時 Eps8 會活化 Src 的活性。因此,我們預測 Eps8 可能也參與在破骨細胞形成的路徑當中。我們的實驗結果指出,在 RANKL 刺激下,Eps8 表達會上升。EPS8 減少則會抑制 RANKL 刺激 RAW264 7 細胞和 BMDM 形成破骨細胞。同時,我們也發現,EPS8 減少會抑制RANKL 誘導的基因表達,像是 src、 trap、nfatc-1。此外,Maf-b 是破骨細胞分化的負調控,當 Eps8 減少時 RANKL 也不會抑制 maf-b 基因的表達。由於 Src 減低並不會影響 RANKL 促進 Eps8 表達,這些結果顯示 Eps8 可能作用在 Src 的上游而參與破骨細胞的形成。
Date of Award2015 Aug 6
Original languageChinese
SupervisorTzeng-Horng Leu (Supervisor)

Cite this

Eps8 在骨重塑中所扮演的角色
昌達, 李. (Author). 2015 Aug 6

Student thesis: Master's Thesis