高鐵酸鉀前氧化對微囊藻細胞破壞及微囊藻毒素降解之影響

  • 林 柏宏

學生論文: Master's Thesis

摘要

本研究主要探討高鐵酸鉀氧化微囊藻時,對其細胞完整性,及毒素釋出和降解之影響。實驗中以高鐵酸鉀作為氧化劑,並選擇具有產毒能力之銅綠微囊藻(Microcystis aeruginosa)進行氧化反應。實驗分為兩部分,第一部分以三種不同背景水(ASM培養基、仁義潭水及成?湖水)進行高鐵酸鉀氧化實驗,並檢測微囊藻細胞完整性和毒素之變化及模擬;第二部分則以高鐵酸鉀進行前氧化及混凝程序之串聯式實驗,探討高鐵酸鉀氧化過程生成之氫氧化鐵是否能提升後續混凝程序之細胞去除率。 研究中微囊藻細胞被高鐵酸鉀所破壞之程度,以細胞完整性來表示,利用螢光染劑SYTOX(SYTOX Green nucleic acid stain)搭配流式細胞儀(flow cytometer FCM)進行分析,並以顯微鏡協助判定細胞完整之情形。本研究中選用之銅綠微囊藻主要代謝產物為微囊藻毒素,應用酵素連結免疫吸附法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay ELISA)進行毒素之濃度分析。串聯式實驗中,將前氧化後之藻液導入瓶杯試驗進行混凝程序,並監測微囊藻細胞去除率。 研究發現高鐵酸鉀對微囊藻細胞之氧化反應容易受到背景水之溶解性物質(天然有機物)的影響。高濃度(5?105 cells/mL)及低濃度(1?105 cells/mL)之微囊藻細胞於仁義潭水中,以10 mg/L高鐵酸鉀氧化30-60分鐘後細胞開始裂解,並於180分鐘後全數破裂;成?湖水含有高濃度之溶解性天然有機物,可能與微囊藻細胞競爭氧化劑,而導致高劑量高鐵酸鉀(20 mg/L)僅23%的細胞破裂;而在ASM培養基中則未有細胞破裂的現象發生。代謝物方面,微囊藻毒素能快速被高鐵酸鉀降解,當細胞破裂後胞內毒素釋出水體立即被降解,未觀察到胞外毒素累積之現象,此外在反應過程中,發現微囊藻細胞未破裂的情況下胞內毒素有減少的現象。 在細胞破裂動力學模擬,發現藻體破裂有遲滯期的現象,因此使用Delayed Chick-Watson model及Modified Chick-Watson model進行模擬微囊藻細胞完整性之變化趨勢,模擬結果,以Modified Chick-Watson model進行模擬能適合敘述細胞完整性之變化。而微囊藻毒素釋出及降解趨勢模擬中,兩個模式皆能適當敘述高鐵酸鉀對微囊藻細胞破壞和代謝物釋出及降解之變化趨勢。 高鐵酸鉀進行前氧化及混凝程序之串聯式實驗中, pH值、背景水及高鐵酸鉀消耗量為影響因素之一,研究結果顯示pH值在偏鹼性的情況下能有好的細胞去除率。以低濃度微囊藻細胞(1?105 cells/mL)進行探討,於前氧化結束後及未終止反應下,高鐵酸鉀消耗量高之背景水中,有20%的細胞去除率,而在低消耗量之背景水中,僅只有5%之細胞去除率。而在有終止反應的情況下,高鐵酸鉀劑量為10 mg/L能有42%細胞去除率,去除效率的差異可能與高鐵酸鉀氧化生成之氫氧化鐵含量有關。若在終止前氧化反應條件下,能協助混凝程序增加細胞去除之效果。 本研究說明水中之溶解性物質會影響氧化過程對細胞的破壞、胞內代謝物的釋出及降解過程。此外,初步以高鐵酸鉀進行前氧化反應,除了能有效去除胞外代謝物,更能協助混凝程序增加細胞去除之效果及減少混凝劑之添加量,對於藻類控制及水處理程序之應用可提供參考。
獎項日期2015 九月 4
原文???core.languages.zh_ZH???
監督員Tsair-Fuh Lin (Supervisor)

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